NeuPSIG Nice 2015 - Débat : La douleur neuropathique persistante est-elle le résultat d'un trouble du SNC ou plutôt du SNP?

Nice 2015 - NeuPSIG Neuropathic Pain International Congress

J'ai assisté cette après midi à ce débat, très intéressant, sur ce que je considère comme l'une des interrogations principales qui devrait motiver notre pratique. Persiste-il un flux nociceptif afférent dans la périphérie lors d'une douleur neuropathique chronique et ce flux est-il requis pour que cette douleur soit ressentie de manière persistante. 

Tony Dickensen PhD et professeur en neuropharmacologie au University College London était chargé de défendre l'idée que la perpétuation de la douleur neuropathique persistante est occasionnée par le SNC. Voici un résumé de ses arguments :

• Il est d'avis qu'une lésion nerveuse périphérique part le bal mais que le SNC peut entretenir la douleur à lui seul par la suite.
• Une minorité de sujets présentant des dommages aux nerfs périphériques ont de la douleur.
• De multiples changements neuroplastiques sont présents dans la moelle épinière lors d'une neuropathie.
• Ces changements augmentent la sensibilité du réseau de neurones ascendant de la corne postérieur de la moelle par des mécanismes tel que le wind-up pouvant multiplier par quatre l'intensité ressentie de stimulations douloureuses.
• La présence de douleurs référées témoigne d'une implication centrale.
• La médication agissant sur le SNC telle la kétamine et la pregabaline atténue les douleurs neuropathiques persistantes.
• L'allodynie démontre que des fibres non nociceptives peuvent activer des neurones nociceptifs ascendant dans la moelle par des mécanismes centraux.
• On dénote une présence de troubles associés d'ordre émotif impliquant grandement le système limbique. Et, lorsque le système limbique est désactivé expérimentalement la douleur diminue.
• On retrouve également des modifications à la cognition, au sommeil et à d'autres fonctions supérieures.
• Le niveau d'activation de la substance grise periaqueductale est corrélé à l'intensité de la douleur.
• On remarque une augmentation de la facilitation descendante dans la douleur neuropathique et la destruction de la zone du cerveau responsable de cette facilitation peut éviter à la douleur persistante de se développer.
• Des changements dans la libération d'adrénaline sont liés à la douleur persistante. Le contrôle de cette libération par une médication agissant sur celle-ci peut contrôler la douleur neuropathique.

Ce furent ses grands points en faveur d'une cause centrale.

Jordi Serra MD neurologiste et neurophysiologiste au Kings Hospital London défend plutôt la thèse que le coupable de la douleur neuropathique persistante se situe dans le SNP.

• Il convient que le cerveau joue un grand rôle de modulateur mais il croit qu'un input nociceptif est nécessaire pour la subsistance de la douleur.
• Le transfert d'information dans le système nerveux se faisant par potentiels d'action, il se doit d'y avoir un générateur de potentiel d'action nociceptif quelque part. De l'hyposensibilité suggère l'arrivée de moins de potentiels d'action et de l'hypersensibilité suggère à tout le moins l'arrivée de signaux nociceptifs par les fibres A-delta ou C.
• Les changements démontrés dans la périphérie lors de douleur neuropathique persistante sont nombreux, ils vont d'une décharge spontanée ectopique à une altération de la densité des fibres nerveuses, de leur morphologie, de leur perfusion et j'en passe.
• Il dit que les nocicepteurs de sujets normaux ne déchargent pas de manière spontanée alors qu'ils le font lors de douleur neuropathique persistante et que ces décharges spontanées sont corrélés avec la présence de la douleur. Il croit qu'ils doivent donc jouer un rôle prédominant.
• Il rapporte des cas où de la douleur neuropathique chronique est immédiatement et complètement abolie par une infiltration de lidocaine (dans un neurome par exemple).
• Il mentionne qu'une stimulation des fibres C résulte en une sensation de brûlement, sensation fréquemment ressentie de manière chronique.
• Il en profite au passage pour rappeler que les médicaments agissant sur le SNC (lyrica, cymbalta,...) ont une piètre feuille de route. On doit traiter 4-6 patients pour qu'un seul s'améliore de 50% ou plus. 
• Il croit que la douleur fantôme n'est pas une preuve de douleur d'origine centrale puisqu'en fait, le moignon contient un immense neurome recelant tout un tas d'axones endommagés déchargeant de manière ectopique. «Le cerveau se fout qu'il y ait un pied ou non, du moment qu'il reçoivent des signaux de la périphérie».
• Il mentionne également que des changements pathologiques aux neurones périphériques peuvent être indolores s'il y a peu de neurones atteints mais vont devenir douloureux si un nombre suffisant de neurones est activé en provoquant un mécanisme de sommation spatiale dans la moelle.

En somme, ce sont ses arguments. Évidemment ce fut beaucoup plus élaboré dans les 2 cas, il ne s'agit ici qu'un d'un résumé.

J'en ai discuté de vive voix avec Lorimer Moseley, qui était présent, et il ne semblait pas affecté du tout par les arguments du Dr Serra. Êtes-vous surpris?

À vous de vous faire une idée. Alors, selon vous, est-ce un trouble périphérique ou central cette douleur neuropathique persistante?

NeuPSIG 2015 Nice - Les liens entre les comportements anxio-dépressifs et la douleur neuropathique

La première conférences à laquelle j'ai assistée hier portait sur les liens entre les comportements anxiogènes et dépressifs dans la douleur neuropathique. J'ai préparé, ci-bas, un petit résumé de cette conférence donné par les Drs E. Berrocoso, I. Yalcin et S. Baudic

1.   En laboratoire, lors d’une blessure neuropathique des comportements anxiogéniques et dépressifs vont se développer chez l’animal mais ce n’est pas visible initialement. Ces changements deviennent apparents seulement à compter de la 4^e semaine après la blessure,

2.       Ces changements sont en lien avec différents mécanismes cérébraux dont

a.       Une hausse de libération de noradrénaline par le locus ceoroleus dans le lobe frontal. Ce mécanisme est différent de celui du HPA axis impliqué dans la réaction de stress. (axe Hypothalamo-pituitaire-surrénal)

                                                               i.      L’administration d’une médication anxiolytique contrôlant la libération de noradrénaline tempère l’apparition de ces symptômes anxio-dépressifs.

b.      Le cortex cingulaire antérieur joue également un rôle important dans l’apparition de ces comportements anxio-dépressifs.

                                                               i.      Mais, d’un point de vu cortical, ces composantes behaviorales semblent dissociées de la composante sensorielle puisqu’une lésion volontaire du cortex cingulaire antérieur va prévenir le développement des comportements anxiogènes et dépressifs mais ne préviendra pas la douleur spontanée et ne limitera pas l’apparition d’allodynie suite à une blessure neuropathique.

3.       Tout cela semble démontrer que c’est la douleur neuropathique qui entraine l’apparition de comportement anxio-dépressifs et non l’inverse. Cependant, ce n’est pas si simple car la présence d’anxiété et de dépression préalablement à une lésion neuropathique permet de prédire dans une certaine mesure la persistance et l’intensité de la douleur 6 mois après la lésion. Cela suggère qu’il y a donc aussi un lien de causalité potentiel entre les comportements anxio-dépressifs et le risque de chronicité lors d’une blessure neuropathique.

4.       Les liens entre la douleur neuropathique et les comportements anxiogènes et dépressifs semblent liés par des mécanismes qui sont propre à ce type de douleur car ces mécanismes sont différents lorsqu’il s’agit d’une douleur non-neuropathique.

      

       En conclusion, comme d'habitude avec la douleur, rien n'est simple et les relations entre les variables sont très complexes. À noter que, une fois la douleur disparue, Il est prouvé que les comportements anxio-dépressifs peuvent demeurer malgré tout présents. Il est donc important de s'en occuper, qu'ils aient un lien causal ou pas avec la douleur.

International Congress of Neuropathic Pain à Nice, France du 14 au 17 mai

Bonjour à tous,

Juste un petit commentaire pour vous dire à quel point je suis excité à l'idée de partir pour Nice, France pour assister au Congrès sur la douleur neuropathique de l'IASP. De nombreuses conférences intéressentes y seront présentées et je tenterai de faire quelques commentaires sur le sujet sur ce blog.

Le congrès a lieu du 14 au 17 mai.

À bientôt

Changement de paradigme, on traîne de la patte au Québec

Bon sang que c'est dur de trouver du temps pour blogger! Pour ce premier commentaire en un sacré bail, ce manque de temps m'amène à me questionner si le facteur temps joue un rôle dans la lenteur à changer le modèle profond régissant la pratique des physiothérapeutes québécois. Je parle ici du fameux changement de paradigme dans le traitement de la douleur dite musculosquelettique. Il est maintenant clair que la littérature suggère qu'il faut largement remplacer le modèle biomédical traditionnel au profit d'un modèle biopsychosocial plus englobant et plus représentatif des mécanismes neurophysiologiques derrières les douleurs de nos patients.

Tout d'abord, résumons ces deux modèles avec comme exemple les douleurs lombaires:

Le modèle traditionnel biomédical propose que la douleur des patients est largement du à un trouble structurel comportant une pathologie sous-jacente des tissus.  Dans ce modèle, la récupération met l'emphase sur la guérison des tissus et le traitement passe par des soins dirigés  vers ces tissus en vue d'obtenir un changement à la pathologie tissulaire supposée ou la protection des tissus considérés comme affaiblis. Ces traitements consistent généralement en  de la médication, des chirurgies, ou d'autres changements physiques (renforcement, assouplissement, amélioration de la mobilité, changement de posture).

Le modèle biopsychosocial (mBPS) quant à lui s'appuie sur les données en neuroscience de la douleur et propose que les douleurs lombaires persistent  très souvent au delà de la période de guérison et qu'elles ne sont plus le reflet d'une pathologie physique en soit mais plutôt le résultat d'un complexe phénomène impliquant les différentes sphères biologique, psychologique et sociale régissant la vie d'un patient. Ainsi, les douleurs, dans ce contexte, deviennent pratiquement une maladie en soit où la douleur n'est pas quelque chose qui se guérit complètement  mais plutôt qui se contrôle, se gère. La subsistance des douleurs dans ce modèle est en bonne partie influencée par des complexes phénomènes de changements à la sensibilité du système nerveux en réponse au contexte bio-psycho-social propre à chaque patient. Les tissus et leur état jouent un rôle de second plan.

Le mBPS est également le principal moteur derrière les guides de recommandations cliniques dans le traitement des douleurs lombaires. Ces guides suggèrent en gros que lors de douleurs lombaires, le repos jusqu'à résolution et les traitements passifs sont peu efficaces et pourraient même contribuer au problème. Le retour au travail devrait être rapide même si les douleurs sont encore présentes. Le nombre de traitements devrait rester minimal et l'emphase devrait être mis sur la réassurance du patient et sur la nature généralement bénigne de cette douleur et la possible absence de réelle pathologie structurelle nécessitant guérison. Une fois les pathologies sérieuses éliminées, le thérapeute devient davantage un catalyseur de changement promouvant une diminution de la sensibilité du SNC du patient par divers mécanismes neurophysiologiques.

J'ai maintes fois affirmé au cours des quatre dernières années que je trouvais qu'il y avait un retard important dans la compréhension de ces notions  de la part des physiothérapeutes québécois et canadiens. J'ai dit que possiblement nous avions peut-être même un effet iatrogénique (nuisible) sur la condition des patients. J'ai aussi sévèrement critiqué le modèle biomécanique traditionnel que je crois encore trop prévalent dans l'enseignement de la thérapie manuelle. Mais, ai-je vraiment raison? Les physiothérapeutes d'ici sont-ils encore si attachés à ce vieux modèle biomédical échevelé? Après avoir organisé quatre cours pour des physiothérapeutes à ma clinique pour mousser le nouveau modèle biopsychosocial j'ai eu l'occasion de rencontrer plusieurs physiothérapeutes - souvent les mêmes à chaque cours - pour discuter du sujet et je pensais que c'était en train de changé. Mais un récent article de Dr Maureen Simmonds, PhD  et ses collègues me rappelle que ce changement est apparemment très lent. Dans leur article ils cherchent à évaluer l'orientation des croyances des physiothérapeutes en matière de douleur lombaire et leurs influences sur les recommandations et les choix de traitements subséquents. Leur conclusion est que, en général, les physiothérapeutes utilisent encore beaucoup le modèle biomédical traditionnel et que ceux qui se fient à ce modèle ont davantage tendance à penser qu'il y a une pathologie structurelle notable orientant subséquemment leur traitement vers des modalités visant la résolution de cette pathologie structurelle. En fait, seulement 12% des physiothérapeutes québécois sont vraiment au courant des guides de pratiques cliniques et s'en servent pour influencer leur décisions cliniques. Ouch!   

Les raisons derrière ce constat attristant sont complexes. Les gens sont en général réfractaires aux changements pour plusieurs raisons. Pour les physiothérapeutes, on peut penser qu'il est dur d'accepter de mettre de côté plusieurs des notions apprises lors de leur longue formation universitaire ou acquise au courant d'une dispendieuse formation continue. Certain physiothérapeutes ont bâti leur carrière sur ces anciennes notions biomédicales. Plusieurs cliniques privées dépendent de l'application de ce modèle pour être rentables. Plusieurs figures emblématiques de la profession doivent leur réputation à l'enseignement de ce modèle. Une re-conceptualisation va donc nécessairement impliquer une dissonance cognitive importante pour plusieurs.  De plus, l'application du mBPS n'est pas simple, elle va souvent à l'encontre des attentes et croyances du patient et est souvent difficile dans le contexte du modèle privé de la physiothérapie où le temps est compté et les honoraires versés par les tiers payeurs restent bas.

De plus, ce modèle implique une grande incertitude sur la raison exacte derrière les douleurs du patient et sur les meilleurs choix de traitements. Le raisonnement clinique est beaucoup moins cartésien et on réalise que notre influence directe sur la situation du patient est en fait bien petite. La réussite d'un épisode de soins ne consiste plus simplement en une élaboration précise d'un traitement de thérapie manuelle et d'exercices spécifiques. Ça demande beaucoup d'humilité. Sans surprise, la tolérance relative du thérapeute à cette incertitude va jouer un rôle clé sur sa capacité à effectuer le virage dans sa pratique clinique. D'ailleurs, Dr Simmonds vient juste de publier un autre article démontrant que les physiothérapeutes tolérant moins bien l'incertitude ont davantage tendance à conserver un modèle biomédical pour dicter leur pratique. 

Et puis, il y a les organismes législateurs (OPPQ au Québec) qui sont souvent muets dans cette profonde réflexion définissant notre profession. Ça n'aide pas et ça valide le statu quo. De grands défis nous attendent. Au moins, ce ne sera pas le calme plat!

1.    Management of low back pain by physical therapists in Québec: how are we doing? Derghazarian T, Simmonds MJ.

2.    Physiotherapists' knowledge, attitudes, and intolerance of uncertainty influence decision making in low back pain. Simmonds MJ, Derghazarian T, Vlaeyen JW.

Manipulation, mobilisation, douleurs cervicales et artère vertébrale

Dans l'édition de janvier du JOSPT, Dunning et al ont publié les résultats d'un RCT dans lequel ils comparent la combinaison d'une manipulation (manip) cervicale haute et d'une manipulation dorsale haute à une mobilisation (mobs) cervicale haute et une mobs dorsale haute dans le traitement de douleurs cervicales aigues. La conclusion de leur étude est que l'application d'un traitement combinant une manip cervicale (cx) à une manip dorsale (dx) est nettement plus efficace, à tout le moins 48 hrs plus tard, que la combinaisont de deux mobilisations aux mêmes endroits pour le traitement de la douleur cervicale aigue. Les partisants de la manipulation cervicale sont certainement heureux des résultats de cette recherche, mais elle souffre de deux gros problèmes selon moi. Le premier, tient aux paramètres choisis dans l'application des mobilisations. Ils ont choisi de faire une mobs de seulement 30 secondes pour une seule répétition! Et ce, tant au niveau dorsal haut qu'au niveau cervical haut. Ils se défendent de cela en justifiant vouloir garder un temps de contact manuel identique pour les deux groupes pour éviter un biais. Bien pratique excuse pour se permettre d'appliquer une mobs d'une durée plutôt courte. Pourtant, faire des mobs de seulement 30 secondes ne représente en rien la méthode habituellement recommandée pour l'application de celles-ci et les récentes recherches rapportant les effets neurophysiologiques des mobilisations ont typiquement utilisées des mobs de plus longues durées pour obtenir leurs résultats (ici, ici). Bien que des effets neurophysiologiques soient aussi remarqués lors de plus courtes durées d'application, il est fort plausible que celles-ci soient insuffisantes pour amener des changements cliniques significatifs si l'application est de seulement 30 secondes. D'ailleurs, rien n'est moins clair que la relation entre les effets neurophysologiques des mobs/manip et les changements durables significatifs sur la douleur des patients. Il aurait donc été plus juste de pratiquer des mobs d'une durée totale minimale de 3 minutes tant en cx que dx. De plus, cela serait plus pragmatique et représenterait déjà davantage comment celles-ci sont appliquées cliniquement. De plus, une autre façon de faire aurait été de vérifier si l'ajout d'une manipulation à une série suffisament longue de mobilisation permettait d'obtenir de meilleurs résultats que l'application de mobilisations uniquement. D'ailleurs, cette étude, bien plus pragmatique, a déjà été réalisée et les résultats rapportent que l'ajout de manipulations cervicales ne bonifie en rien les résultats obtenus après quatre traitements.

Mon deuxième problème, concerne le fait que Dunning et al, émettent de brefs commentaires sur la sécurité des manipulations cervicales :

nonthrust mobilization groups. Therefore, to date, there is no strong empirical evidence to support the notion that upper cervical HVLA thrust manipulation carries any greater risk of injury than middle or lower cervical HVLA thrust manipulation, or that nonthrust mobilization to any region of the cervical spine carries any less risk than HVLA thrust manipu-lation to the same region.

Pardon? Je suis conscient que le débat sur le lien entre les AVC et les manips cervicales est encore débattu cliniquement, mais force est de constater que Dunning et al ont été très sélectifs dans le choix de leurs références pour supporter leur précédente prétention. Il y de nombreuses recherches récentes et sérieuses qui pourraient aisément contredire les affirmations de Dunning et collègues (voir ici, ici et ici par exemple). Ainsi, les critères de Hill's permettant de considérer les manips cx comme une cause indépendante d'AVC sont remplis, il y a plusieurs cas de dissection de l'artère vertébral qui ont été rapporté et de plus, on considère que le nombre de cas non-rapporté frôle les 100%. De plus, les manipulations cervicales ne sont pas démontrées comme plus efficaces que les mobilisations. Le ratio risques/bénéfices n'est donc pas en faveur des manipulations et le poids relatifs des évidences dans la littérature penche largement du côté de la position que je viens d'énoncer.

Mais Dunning et al semblent penser le contraire... Je vous laisse le soin de comprendre pourquoi.

Réflexions sur la manipulation vertébrale

Pratiquée depuis l’époque de Galen et d’Hippocrate et possiblement même depuis des millénaires, cette technique thérapeutique ne cesse de soulever les passions.  Elle est devenue un peu plus mainstream avec l’arrivée de la chiropractie et de l’ostéopathie à la fin du 19^e siècle mais était pratiquée depuis longtemps auparavant par les bone setters/ramancheurs et par moult autres pratiquants à travers les siècles.  Les physiothérapeutes ont utilisée cette modalité de traitement depuis le début des années 1900 parallèlement à la chiropractie et l’ostéopathie.  La médecine moderne a toujours vue d’un mauvais œil la pratique de la manipulation mais elle est graduellement devenue un peu plus acceptée avec le temps et cela est possiblement dû en partie à James Cyriax, le célèbre médecin, dont le père était un physiothérapeute qui pratiquait la manipulation.  Toutes sortes de vertus ont été accordées à la manipulation, particulièrement au niveau vertébral.  En ostéopathie et en chiropractie, depuis le départ, à la fin des années 1800, et même encore aujourd’hui, ont croit que la manipulation peut guérir toutes sortes de pathologies viscérales et systémiques.  Bien sûr, depuis longtemps ont croit que la manipulation peut aider à diminuer voire éliminer la douleur musculo-squelettique et restaurer la mobilité articulaire.  En physiothérapie, c’est généralement le but visé par les traitements et un physiothérapeute qui s’aventure aujourd’hui à promouvoir la manipulation pour traiter des troubles systémiques s’exposerait à des mesures disciplinaires.  

Il est certainement étonnant (peut-être pas me direz vous) que la manipulation ait survécu  toutes ces années sans grands changements à ses concepts fondamentaux.  Pour se remettre dans le contexte, il faut spécifier que la manipulation est devenue plus populaire à une époque où ont faisait des saignés et d’autres pratiques médicales probablement plus nuisibles qu’autre chose.  Beaucoup de concepts de traitements médicaux ont vu le jour et disparu pendant que la manipulation a su rester.  À mes yeux c’est étonnant.  Serait-ce un gage de son efficacité?   Bien malin celui qui peut répondre à cette question.  Certainement que dans le traitement de la douleur, l’efficacité modeste des traitements médicaux donne des munitions aux partisans de la manipulation, mais ce sujet est bien plus complexe et ce n’est pas à moi de répondre à cette question. Dans les prochaines lignes, je veux simplement jeter mes idées, mes concepts sur la table quant à l’état actuel des choses sur la manipulation.

La dysfonction mécanique

Le concept est simple, une dysfonction articulaire prenant la forme d’une hypomobilité, d’une fixation, d’une subluxation ou d’une lésion, selon le terme choisi, va causer un dé-balancement mécanique quelconque qui, à son tour, va entrainer des compensations mécaniques diverses pour ultimement amener à une condition douloureuse.  La manipulation, dans cette optique, est alors utilisée pour rétablir l’harmonie articulaire en «replaçant» la vertèbre, en réduisant la fixation, en rétablissant la mobilité.  Bref, la manipulation restaure la biomécanique normale et ainsi règlerait le dé-balancement à la cause du problème.  C’est généralement, encore aujourd’hui, la méthode de raisonnement utilisée par la plupart des physiothérapeutes qui manipulent.  Le problème c’est que ce raisonnement ne s’appuie pas sur des évidences scientifiques de qualités.  En fait, il y a de plus en plus d’évidences disponibles démontrant que la manipulation est efficace (modestement j’ajouterais) pour traiter diverses douleurs.  Mais il n’y a pas d’évidence de qualité pour appuyer le thèse des subluxations/fixations.  Il n’y a pas non plus d’évidence pour soutenir l’idée voulant que la manipulation entraine un changement objectivable de la position de repos d’une vertèbre en relation à une autre.  Dans son ensemble, la littérature ne supporte pas non plus, l’idée que la thérapie manuelle en générale permette d’obtenir des changements durables dans la longueur et la souplesse des tissus conjonctifs.  La littérature suggère aussi que, bien souvent, les méthodes d’évaluations des thérapeutes manuels manquent de validité, de fidélité et de spécificité.  Certainement cela devrait amener un questionnement sur les théories sous-jacentes, non?  Comment expliquer les résultats positifs si plusieurs fondements théoriques sont plutôt fragiles.  Si au niveau clinique beaucoup demeurent encore convaincu de la véracité de la logique de dysfonction biomécanique pour expliquer les bienfaits de la manipulation, la recherche semble être passée à un autre niveau, celui des effets neurophysiologiques. Voilà qui est certainement un pas dans la bonne direction, mais est-ce vraiment la route vers une réponse satisfaisante à notre questionnement sur la manipulation?

Le modèle neurophysiologique

De plus en plus d’évidence s’empilent actuellement sur les effets neurophysiologiques de la manipulation.  Je ne veux pas en faire la revue ici, mais en somme, on remarque des effets sur plusieurs processus physiologiques dans le système nerveux.  Par exemple, une diminution de la douleur à la pression, une diminution de la sommation temporelle aux stimuli de chaleur, un changement dans le tonus musculaire par un impact sur l’excitabilité des motoneurones, des changements d’ordre sympathique et j’en passe.  Bien que je salut tous les efforts pour bien comprendre ce qui se passe lors d’une manipulation, je crois toutefois que la découverte de ces effets nous amènent présentement plus de questions que de réponses.  Je m’explique.  La plupart de ces effets sont observés immédiatement après la manipulation, souvent sur des sujets sains.  Ces effets sont de courtes durées.  Il est incertain s’ils sont reliés d’une quelconque façon aux résultats cliniques.  On sait maintenant que la manipulation amène des changements dans le système nerveux mais il en va de même pour diverses approches thérapeutiques, comme le massage ou l’acupuncture par exemple.  On ne sait pas si ces effets sont pertinents où s’ils sont des artéfacts tout simplement.  Ce que l’ont sait cependant c’est qu’ils semblent non-spécifiques.  C'est-à-dire que peu importe le niveau où la manipulation est utilisée, les effets seront présent dans une zone bien plus vaste que celle visée par la manipulation. Il se pourrait aussi que ces effets immédiats ne soient pas reliés (cela demeure préliminaire) à la libération d’opiacé puisque l’administration de naloxone ne bloque pas les effets immédiats.  Aucune étude avec la naloxone n’a cependant été menée pour plus d’une séance et sur la durée de l’épisode de soin.  Il semble cependant que ces effets vont généralement amener une diminution de la sensibilité du système nerveux et que plusieurs problèmes douloureux pourraient avoir comme caractéristique une augmentation de la sensibilité du système nerveux.  Cette dernière donnée est certainement un point en faveur des effets neurophysiologiques de la manipulation.  

Le questionnement

On sait aussi que l’anticipation favorable ou défavorable va grandement affecter les résultats suite à une manipulation.  On a aussi des preuves qui démontrent que le bruit articulaire (pop) n’est pas requis pour que la technique soit efficace.  On sait que la technique n’a pas besoin d’être spécifique pour produire des effets neurophysiologiques ou une diminution de la douleur.  Différentes techniques de manipulation donnent les mêmes résultats.  D’autres approches de traitements médicaux, alternatifs ou physiothérapiques donnent les mêmes résultats (souvent modestes).  Tout cela m’amène à me questionner.  

Il y a eu beaucoup d’avancement dans les connaissances sur l’effet placebo.  Assez pour sérieusement remettre en question les résultats de plusieurs essais randomisés (RCT). Simplement, l’effet placebo peut être plus ou moins fort selon différents facteurs :  la crédibilité du traitement, du professionnel, selon le caractère invasif ou risqué de l’intervention, selon le nombre de fois où le traitement est répété, selon notre connaissance qu’un traitement nous est administré, ...  L’effet placebo est non-spécifique, il amène une diminution de la sensibilisation du SNC et est en bonne partie créé par la libération d’opiacés, donc la naloxone bloque une bonne partie de son effet.  Je vais me mouiller et prétendre que la manipulation n’est possiblement en fait qu’un puissant placebo.  Voici quelques points pour défendre cette prétention.  

Le pop n’est pas n’est pas nécessaire

Si une technique doit décoapter, elle amène généralement un pop audible lorsqu’elle est bien réussie.  Hors, ce pop n’est pas requis pour avoir des résultats.   Certains des patients qui ont bénéficiés de manipulations ont ainsi possiblement reçu une manipulation «manquée», mais celle-ci a tout de même été efficace.  La question légitime qui s’en suit est : Serait-il possible que les patients ont simplement bénéficié de tout le rituel thérapeutique derrière l’application de la manipulation plutôt que de la manipulation elle-même.  Cela est d’autant plus vrai si celle-ci est ratée.

Les effets neurophysiologiques sont immédiats et ne semblent pas durer

Puisque les effets immédiats sont transitoires seulement et que la douleur est diminuée sur une base progressive d’une séance à l’autre il est raisonnable de pensée que cette diminution de douleur est au moins en partie due à un autre mécanisme que celui des effets neurophysiologiques immédiats.  D’autre part, la courbe d’amélioration dans le temps des gens recevant des manipulations est très similaire à la courbe d’amélioration des gens se retrouvant dans le groupe dit placebo.  Cet autre mécanisme concurrentiel pourrait donc être similaire au placebo.  Certes, la naloxone ne bloque pas les effets immédiats de la manipulation mais aucune étude n’est disponible pour voir si elle bloquerait les effets positifs à moyen terme.  De plus, il est clairement démontré que l’anticipation de soulagement influence les effets de la manipulation ce qui suggère l’implication d’un mécanisme similaire à celui du placebo qui lui est obtenu grâce à une inhibition descendante opiacée. À noter que le mécanisme du placebo n’est pas toujours, ou uniquement, relié aux opiacés, l’incapacité hypothétique de bloquer complètement l’effet analgésique de la manipulation par la naloxone ne serait donc pas automatiquement la preuve que l’effet placebo ne joue pas un rôle important dans la diminution de la douleur lors d’une manipulation.

La non-spécificité des effets

Tout comme le placebo, les effets des manipulations semblent non-spécifiques.  C'est-à-dire qu’ils sont présents  indépendamment du niveau manipulé et dans une zone plus vaste que celle manipulée.  Cela suggère un mode d’action non-spécifique impliquant le SNC et non seulement des mécanismes périphériques.  À nouveau, ce type de mécanisme avoisine celui de l’effet placebo.  On remarque cela tant pour les effets immédiats que pour ceux observés graduellement durant un épisode de soin.

La grandeur et la courbe de l’effet

Tel que mentionné plus haut, l’effet des manipulations est souvent modeste lorsque comparé à des groupes placebos et similaire à plusieurs autres approches de traitement.  De plus, la forme de la courbe d’amélioration est très similaire à celle d’un ensemble de traitements utilisés pour les douleurs lombaires.  Cela suggère à nouveau un mode d’action non-spécifique, intimement relié à l’évolution naturelle de la pathologie.

Mon hypothèse pour l’efficacité de la manipulation dans le traitement de la douleur

La manipulation permettrait d’obtenir un certain soulagement en créant une anticipation favorable de résultats positifs en utilisant un mode de raisonnement congruent avec le système de croyances du patient (ainsi l’effet est ultimement variable selon les patients).  L’ensemble du rituel menant à la manipulation (explications, consentement, énoncé des risques, cérémonial, apparente difficulté à effectuer la technique, talent requis par le thérapeute, ...) créerait le contexte favorable à l’anticipation positive.  Possiblement que cela impliquerait plusieurs voies inhibitrices descendantes dont la voie opiacée.  Les effets immédiats de diminution de la sensibilité du SNC bien que possiblement seulement accessoires serviraient à maximiser et confirmer la pertinence des anticipations positives du patient confirmant ainsi à ses yeux l’efficacité et le bien fondé de la technique.  Tout cela aurait comme conséquence de graduellement diminuer la sensibilité du SNC et donc le niveau de menace attribué aux stimuli périphériques nociceptifs et non-nociceptifs. Il est possible que mécaniquement un certain effet transitoire soit présent mais je crois personnellement que cet effet, si présent, ne joue qu’un rôle de second plan. 

En conclusion, ce sont là mes réflexions personnelles et hypothèses sur le sujet et définitivement pas seulement des faits.  La plupart de mes affirmations sont toutefois basées sur une lecture approfondie de la littérature scientifique et je pourrais fournir des références sur demande pour plusieurs des affirmations énoncée mais puisque c’est un blog (trop long d’ailleurs) et qu’il est tard j’ai été un peu paresseux cette fois ci!

Oui mais... Ça marche pour moi!

La recherche dans le domaine de la physiothérapie est en pleine expansion.  Il y a tellement d’articles publiés que c’est presque impossible de suivre tout ce qui est publié.  Pourtant, la plupart de ces articles ne sont que très rarement lus par les cliniciens.  Certainement qu’il y a des obstacles financiers importants pour expliquer cela.  Néanmoins, c’est mon impression personnelle qu’il semble manquer d’intérêt de la part des cliniciens pour la recherche en général.  Même si les articles étaient gratuits, je ne sais pas s’ils seraient lus davantage.  Possiblement qu’une des raisons qui explique cela vient du fait que la recherche porte souvent un regard critique sur les pratiques cliniques et souvent les résultats des essais randomisés (RCT) sont peu favorables aux théories prisées par la majorité des cliniciens.  En fait, face à des résultats défavorables lors d’essais cliniques, les cliniciens vont régulièrement défendre leur traitements et leur raisonnement clinique en argumentant, souvent à l’aide d’anecdotes, que ça fonctionne pour eux.   Indépendamment des résultats peu concluant des RCT, ils remarquent que leur patients s’améliorent à bon rythme lorsque sous leur bons soins et donc, concluent que leurs traitements sont efficaces et que la recherche doit se tromper.  Possiblement que les chercheurs se trompent, c’est une possibilité effectivement.  Peut-être que le caractère rigide de la recherche ne permet pas de prendre en compte toutes les subtilités de leur pratique, disent-ils.  Ou encore, selon eux, les chercheurs n’appliquent pas adéquatement les principes de traitements enseignés et ainsi cela a un impact négatif sur les résultats des RCT.  Ces arguments méritent que l’on s’y attarde certes, néanmoins, les bons chercheurs prennent énormément soins de bien concevoir leur devis de recherche.  Ainsi, si prise de façon unitaire une seule étude ne permet pas de capturer adéquatement la pratique clinique, prises collectivement, les évidences multiples provenant de l’ensemble de la recherche permettent généralement de se faire une bonne idée de ce qui s’approche le plus de l’état des connaissances actuelles.   Comment expliquer alors, ces différences souvent considérées comme importantes?  Je vais proposer dans les prochaines lignes quelques raisons permettant d’expliquer cette apparente différence d’efficacité entre la pratique et la recherche.

Tout d’abord, l’effet placebo.  Les bons RCT ont toujours un groupe contrôle qui se fait administrer un traitement dit inerte.  Hors, ce groupe va aussi bénéficier du «traitement» même si l’efficacité de celui-ci n’est pas en lien directe avec la technique de traitement retenue.  Des effets non-spécifiques tels que ceux reliés à l’anticipation de résultats positifs créés par l’ensemble de l’acte thérapeutique vont fortement participer à l’amélioration accrue observée dans les groupes placebo lorsqu’ils sont comparés à des groupes de listes d’attente.  Ainsi, le groupe qui a reçu le vrai traitement doit non-seulement faire mieux que les gens qui ne reçoivent pas de traitement mais ils doivent aussi faire mieux que ceux qui reçoivent un traitement dit inerte pour être considéré comme efficace.  Une proportion (possiblement importante) de l’amélioration remarquée lors d’un épisode de soins doit donc être attribuée à ce phénomène complexe qui crée la réponse placebo.

Deuxièmement, il y a une multitude de facteurs autres qui peuvent influencer l’amélioration du patient lors d’un épisode de traitement laissant ainsi l’impression que le patient s’est réellement amélioré grâce à nos bons soins. Parmi ces facteurs on retrouve la régression de la condition du patient vers la moyenne. Cela fait référence au fait que la majorité des conditions musculo-squelettiques sont cycliques et que les patients consultent généralement lorsque leur symptômes atteignent un niveau de douleur inhabituellement élevé.  L’amélioration subséquente peut donc être simplement reliée à la fin de l’épisode plus douloureux et le retour vers l’état habituel de la condition.  Dans la même veine, on ne peut exclure que la disparition complètes des douleurs soit simplement du à l’évolution naturelle de la pathologie et pas du tout à l’épisode de soin en cour.  Il faut aussi considérer la possibilité que d’autres facteurs présents de façon concurrente au traitement ont influencé favorablement la condition du patient.  Par exemple, la prise de médication, le recours à d’autre forme de traitement, une diminution du stress ou une amélioration de la condition psycho-sociale du patient.  

De plus, des biais de jugement reliés au patient et au thérapeute vont influencer la perception de résultats positifs.  Ainsi, un patient qui a investi temps et argent dans le traitement, cherchera aussi certainement à se cautionner dans cette aventure et cela risque d’amplifier la perception de résultats positifs qui autrement ne seraient pas significatifs.  Dans le même ordre d’idée, il est aussi possible que le patient embellisse les résultats du traitement pour ne pas décevoir son thérapeute qui a investi beaucoup d’effort dans l’atteinte d’une solution à ses douleurs.

Du côté du thérapeute, il y a des phénomènes similaires.  Le thérapeute ayant investis temps et argent dans sa formation fera certainement face à une dissonance cognitive importante lorsque des évidences défavorables lui seront présentées.  Cela aura pour impact de le rendre très critiques faces à celle-ci et  il aura possiblement tendance à minimiser les résultats négatifs.  Il se peut aussi qu’il y ait un biais de remémoration inconscient en faveur des patients qui se sont davantage améliorés.  Ainsi, le thérapeute peut avoir tendance à oublier les patients pour qui les soins ont été inefficaces. Il est aussi possible que, lorsque face à l’échec, le thérapeute ait tendance à attribuer à d’autres causes que le traitement lui-même cet échec.  Par exemple, il se pourrait que le patient soit accusé de ne pas avoir fait suffisamment les exercices.  Évidemment, l’argent joue aussi un rôle important dans l’aveuglement involontaire envers les évidences défavorables.  Après tout, le thérapeute gagne sa vie en vendant un service qu’il prétend efficace. Il est donc certainement envisageable qu’un évitement inconscient des résultats défavorables s’opère.  Ce phénomène risque d’être encore plus vrai pour des actionnaires de clinique, la pression financière étant plus forte.  

Ces exemples ne sont qu’un survol des raisons pour lesquelles de simples observations empiriques de l’amélioration de nos patients ne suffisent pas à démontrer l’efficacité de nos traitements.  Ces observations ne peuvent se substituer à une méthode scientifique rigoureuse qui prend les moyens de contrôler les facteurs pouvant confondre les conclusions tirées de simples observations.  Par contre, les évidences scientifiques ne peuvent pas non plus remplacer le jugement clinique et l’expérience.  Au contraire, elles doivent s’y greffer pour permettre un raisonnement clinique optimal.  En sommes, il existe plusieurs raisons faisant en sorte que parfois les données scientifiques semblent aux antipodes de nos observations journalières.  Mais avant de conclure que la recherche se trompe, il serait préférable de se poser quelques questions.

Références : pour une lecture plus approfondie sur le sujet voir cet article de Barry Beyerstein, PhD